Proventil (Albuterol) 100mcg

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

En este estudio, 65 pacientes adultos ingresados ​​en la sala de emergencia con asma aguda y recibieron salbutamol nebulizado (5-15 mg, dosis media de 12,3 mg) con 0,5 ~ 1 mg de bromuro de ipratropio participar y no menos de 50 mg por vía oral prednisolona o su equivalente.

Después de iniciar el tratamiento durante 75 minutos y la concentración de lactato en la sangre de los pacientes en el 18,5 mg / dl en promedio ha aumentado a 26,5 mg / dl. 69% de ácido láctico es mayor que 19,8 mg / dl (ULN), y 15% de los pacientes incrementó a 40 mg / dL. Hay una salbutamol y la concentración de ácido láctico en la sangre de relevancia, continúan introducir modificaciones asma y las funciones respiratorias gravedad. Al mismo tiempo que no se acompañó de nivel Hiperlactatemia de sodio en la sangre, que es un cambio significativo en la marca de la acidosis metabólica.

Prácticamente ninguna investigación sobre la tasa de recurrencia de la enfermedad y después de la hospitalización comenzando una semana afecta (la concentración normal de ácido láctico de 40% a 50%, p = 0,26). Además, 3 horas de evaluación de la función respiratoria salbutamol después de la administración de altos niveles de lactato no confirmó el volumen espiratorio forzado en 1 segundo cambios en el.

Mecanismos para mejorar el nivel de ácido láctico no está claro hasta el final. Algunos investigadores creen que los efectos secundarios del tratamiento, y otra correspondiente aumento de trabajo respiratorio y aumentan la producción de ácido láctico. Medicina pulmonar, severa en la escuela de medicina, propuso la creación de acidosis láctica, el tipo de identificación Hiperlactatemia Tipo B permitirá enlazar directamente con el nombramiento de salbutamol, pero no con la hipoperfusión tisular e hipoxemia.

El pecho se dice, y para aumentar el uso de los niveles de lactato salbutamol apretón de manos también puede ayudar a diagnosticar la sepsis excluir resultados falsos positivos.

La concentración de ácido láctico en la sangre en el tratamiento del asma en un aumento transitorio en la apariencia se ha conocido por décadas. Aunque este fenómeno fue observado por primera vez en pacientes con asma con insuficiencia respiratoria, hoy en día más y más datos sobre su incidencia en pacientes con trastornos menos graves recibir beta-2 agonista de salbutamol (albuterol). Al mismo tiempo, el mecanismo y hiperlactatemia importancia clínica sigue siendo tema de controversia.

Aislado muerte por asma descripción del caso de la anterior 40-S. Pero en 50-60 años. Empezaron a ser popular en la naturaleza. A partir de este momento para aliviar el asma el uso de broncodilatadores sintética - adrenalina (a menos selectivos y no selectivos agonistas β-) derivados, y comenzó a considerar la causa directa de la muerte. En futuros casos de muerte súbita en pacientes con asma, se observe, y más tarde - en los 70-80-S repite varias mortalidad a gran escala en pacientes con asma. Más tarde, en 2002, el informe internacional GINA ellos se unen directamente desde el Boehringer Ingelheim bajo el nombre comercial de desarrollo "Berotek". El Comité de Expertos GINA claro: "Un estudio retrospectivo en Nueva Zelanda y Canadá demostró que dosis altas de fenoterol, inhalan agonistas beta-2 de acción corta, puede aumentar la mortalidad por asma, pueden ser responsables de Nueva Zelanda en la mortalidad. "para conectar con otra BA agonistas β2- muerte no es suficiente evidencia para apoyar. "

Lo de fenoterol "culpa"?

En este sentido, el hecho de se analiza como se describe en el orden lógico:

Desde principios del siglo XX, casi inmediatamente después del descubrimiento de la adrenalina, la separación y síntesis, de iniciar el tratamiento del asma es ampliamente utilizado. Él es el más eficaz y más seguro que la presencia del Tiempo: todos los casos, el paciente para aliviar el asma atacar a un día para hacer decenas de inyección de adrenalina. En la parte inferior de la utilización generalizada de adrenalina, mientras que el aumento en las muertes por asma observado, a pesar de su uso como un inyectable causar algunos efectos secundarios. Es bien conocido, aunque adrenalina más broncodilatadores, efecto anti-edema de la inyección, lo que resulta en un aumento significativo de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Estrategia pretende eliminar los efectos de la adrenalina expertos partes, y para determinar la mayoría de las investigaciones de drogas: la creación de efectos broncodilatadores de fármacos selectivos.

Y en 50-60 segundos. En bronquiectasias drogas sintéticas ampliamente utilizados en el fondo, comenzaron a grabar epidemia de asma de muerte súbita. Como ya se ha mencionado, los investigadores consideran que la causa de los defectos de accidentes fármacos broncodilatadores. Sin embargo, los agentes anti-asma síntesis altamente selectivo (el fenoterol más conocido y puede ser denominado como salbutamol,) no resuelve el problema de la muerte asma.

Al mismo tiempo, formó el concepto de disfunción simpática en pacientes con asma, estimular el aprendizaje activo. Sin embargo, se encontró que en las personas con relación grave física de las catecolaminas endógenas de sangre (epinefrina y norepinefrina) contenido excede 5-10 veces, y la gravedad de la paciente está directamente relacionada con la concentración. hipótesis de fracaso adrenalina ha sido derrocado, pero las causas de enfermedad grave o muerte súbita en este caso puede ser su propia concentración de catecolaminas aumento recomendaciones nadie. Eso no sucedió, es claro que para sólo 15-20 años para determinar la causa de un hecho científico.

En este estudio, 65 pacientes adultos ingresados ​​en la sala de emergencia con asma aguda y recibieron salbutamol nebulizado (5-15 mg, dosis media de 12,3 mg) con 0,5 ~ 1 mg de bromuro de ipratropio participar y no menos de 50 mg por vía oral prednisolona o su equivalente.
 
Después de iniciar el tratamiento durante 75 minutos y la concentración de lactato en la sangre de los pacientes en el 18,5 mg / dl en promedio ha aumentado a 26,5 mg / dl. 69% de ácido láctico es mayor que 19,8 mg / dl (ULN), y 15% de los pacientes incrementó a 40 mg / dL. Hay una salbutamol y la concentración de ácido láctico en la sangre de relevancia, continúan introducir modificaciones asma y las funciones respiratorias gravedad. Al mismo tiempo que no se acompañó de nivel Hiperlactatemia de sodio en la sangre, que es un cambio significativo en la marca de la acidosis metabólica.
 
Prácticamente ninguna investigación sobre la tasa de recurrencia de la enfermedad y después de la hospitalización comenzando una semana afecta (la concentración normal de ácido láctico de 40% a 50%, p = 0,26). Además, 3 horas de evaluación de la función respiratoria salbutamol después de la administración de altos niveles de lactato no confirmó el volumen espiratorio forzado en 1 segundo cambios en el.
 
Mecanismos para mejorar el nivel de ácido láctico no está claro hasta el final. Algunos investigadores creen que los efectos secundarios del tratamiento, y otra correspondiente aumento de trabajo respiratorio y aumentan la producción de ácido láctico. Medicina pulmonar, severa en la escuela de medicina, propuso la creación de acidosis láctica, el tipo de identificación Hiperlactatemia Tipo B permitirá enlazar directamente con el nombramiento de salbutamol, pero no con la hipoperfusión tisular e hipoxemia.
 
El pecho se dice, y para aumentar el uso de los niveles de lactato salbutamol apretón de manos también puede ayudar a diagnosticar la sepsis excluir resultados falsos positivos.
 
La concentración de ácido láctico en la sangre en el tratamiento del asma en un aumento transitorio en la apariencia se ha conocido por décadas. Aunque este fenómeno fue observado por primera vez en pacientes con asma con insuficiencia respiratoria, hoy en día más y más datos sobre su incidencia en pacientes con trastornos menos graves recibir beta-2 agonista de salbutamol (albuterol). Al mismo tiempo, el mecanismo y hiperlactatemia importancia clínica sigue siendo tema de controversia.
 
aislado muerte por asma descripción del caso de la anterior 40-S. Pero en 50-60 años. Empezaron a ser popular en la naturaleza. A partir de este momento para aliviar el asma el uso de broncodilatadores sintética - adrenalina (a menos selectivos y no selectivos agonistas β-) derivados, y comenzó a considerar la causa directa de la muerte. En futuros casos de muerte súbita en pacientes con asma, se observe, y más tarde - en los 70-80-S repite varias mortalidad a gran escala en pacientes con asma. Más tarde, en 2002, el informe internacional GINA ellos se unen directamente desde el Boehringer Ingelheim bajo el nombre comercial de desarrollo "Berotek". El Comité de Expertos GINA claro: "Un estudio retrospectivo en Nueva Zelanda y Canadá demostró que dosis altas de fenoterol, inhalan agonistas beta-2 de acción corta, puede aumentar la mortalidad por asma, pueden ser responsables de Nueva Zelanda en la mortalidad. "para conectar con otra BA agonistas β2- muerte no es suficiente evidencia para apoyar. "
 
Lo de fenoterol "culpa"?
 
En este sentido, el hecho de se analiza como se describe en el orden lógico:
Desde principios del siglo XX, casi inmediatamente después del descubrimiento de la adrenalina, la separación y síntesis, de iniciar el tratamiento del asma es ampliamente utilizado. Él es el más eficaz y más seguro que la presencia del Tiempo: todos los casos, el paciente para aliviar el asma atacar a un día para hacer decenas de inyección de adrenalina. En la parte inferior de la utilización generalizada de adrenalina, mientras que el aumento en las muertes por asma observado, a pesar de su uso como un inyectable causar algunos efectos secundarios. Es bien conocido, aunque adrenalina más broncodilatadores, efecto anti-edema de la inyección, lo que resulta en un aumento significativo de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Estrategia pretende eliminar los efectos de la adrenalina expertos partes, y para determinar la mayoría de las investigaciones de drogas: la creación de efectos broncodilatadores de fármacos selectivos.
 
Y en 50-60 segundos. En bronquiectasias drogas sintéticas ampliamente utilizados en el fondo, comenzaron a grabar epidemia de asma de muerte súbita. Como ya se ha mencionado, los investigadores consideran que la causa de los defectos de accidentes fármacos broncodilatadores. Sin embargo, los agentes anti-asma síntesis altamente selectivo (el fenoterol más conocido y puede ser denominado como salbutamol,) no resuelve el problema de la muerte asma.
 
Al mismo tiempo, formó el concepto de disfunción simpática en pacientes con asma, estimular el aprendizaje activo. Sin embargo, se encontró que en las personas con relación grave física de las catecolaminas endógenas de sangre (epinefrina y norepinefrina) contenido excede 5-10 veces, y la gravedad de la paciente está directamente relacionada con la concentración. hipótesis de fracaso adrenalina ha sido derrocado, pero las causas de enfermedad grave o muerte súbita en este caso puede ser su propia concentración de catecolaminas aumento recomendaciones nadie. Eso no sucedió, es claro que para sólo 15-20 años para determinar la causa de un hecho científico.

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